Taura Syndrome Virus

Sindrom Taura adalah salah satu penyakit yang lebih dahsyat mempengaruhi udang budidaya industri di seluruh dunia.Sindrom Taura (TS) pertama kali dijelaskan di Ekuador selama musim panas 1992. Pada bulan Maret 1993, kembali sebagai epidemi utama dan menjadi obyek liputan media yang ekstensif. Studi retrospektif telah menyarankan kasus sindrom Taura mungkin terjadi pada tambak udang di Kolombia sedini tahun 1990 dan virus itu sudah hadir di Ekuador pada pertengahan 1991. Antara 1992 dan 1997, penyakit ini menyebar ke seluruh wilayah utama Amerika di mana whiteleg udang (Litopenaeus vannamei) yang dikultur. Dampak ekonomi dari TS di Amerika selama periode itu mungkin telah melebihi US $ 2 miliar oleh beberapa perkiraan.

Identifikasi dan deskripsi virus

Virus Taura syndrome pertama kali diklasifikasikan sebagai anggota mungkin dari keluarga Picornaviridae berdasarkan karakteristik biologis dan fisik. Ia kemudian direklasifikasi dalam keluarga Dicistroviridae, genus Cripavirus. Sejak saat itu telah dipindahkan ke genus kedua dalam keluarga yang sama - Aparavirus tersebut.
TSV adalah partikel yang tidak memiliki amplop nm 32 dengan morfologi ikosahedral dan kepadatan apung 1.338g/ml. [2] genom ini beruntai tunggal positif-sense dan memiliki 10.205 nukleotida (termasuk 3 'ekor poli-A). Kapsid terdiri dari tiga protein utama: CP1 (40 kDa), CP2 (55 kDa) dan CP3 (24 kDa) bersama protein kecil 58 kDa [3].
Audelo-del-Valle pada tahun 2003 melaporkan baris sel primata tertentu dapat digunakan untuk budaya TSV. Kemudian studi menunjukkan laporan mereka didasarkan pada data yang disalahartikan. TSV tidak muncul untuk menjadi zoonosis potensial. Semua amplifikasi virus memerlukan penggunaan udang hidup, [4] karena tidak ada garis sel terus menerus yang mendukung pertumbuhan virus udang.

Varian virus
RNA virus seperti TSV memiliki tingkat tinggi mutasi spontan. Ini angka yang sangat tinggi mungkin disebabkan karena kurangnya proofreading fungsi RNA polimerase RNA-dependent dan telah mengakibatkan munculnya beberapa varian genetik virus. Pada Mei 2009, empat kelompok genetik diakui: Belize (TSV-BZ), Amerika (TSV-HI), Asia Tenggara dan Venezuela. Belize regangan dianggap paling virulen. Mutasi titik di TSV protein kapsid mungkin memberikan isolat khusus dengan keunggulan selektif seperti adaptasi tuan rumah, peningkatan virulensi atau peningkatan kemampuan replikasi. Bahkan variasi kecil dalam genom TSV dapat mengakibatkan perbedaan besar dalam virulensi.

Semua varian TSV serupa dalam bentuk dan ukuran, dengan variasi cahaya. Ukuran rata-rata partikel virus TSV-BZ adalah 32,693 + / - 1,834 nm dibandingkan dengan TSV-HI dengan ukuran 31,485 + / - 1,187 nm. Wilayah perbedaan genetik tertinggi adalah dalam kapsid protein CP2, dengan perbandingan berpasangan dari nukleotida menunjukkan perbedaan 0-3,5% di antara isolat. Yang paling variasi CP2 terjadi pada urutan 3'-terminal, ini mungkin karena kurang dibatasi oleh persyaratan struktural dan lebih terbuka dibandingkan daerah lain dari protein.

Patologi dan penyakit siklus

Dalam situasi pertanian, TS sering menyebabkan kematian yang tinggi selama 15 sampai 40 hari tebar menjadi tambak udang. Perjalanan infeksi mungkin akut (5-20 hari) untuk kronis (lebih dari 120 hari) pada kolam dan tingkat petani. Penyakit ini memiliki tiga tahap yang berbeda yang terkadang tumpang tindih: akut, transisi dan kronis. Siklus penyakit telah ditandai secara rinci dalam P. vannamei.Setelah infeksi awal, fase akut berkembang. Tanda-tanda klinis dapat terjadi sedini 7 jam setelah infeksi pada beberapa individu dan berlangsung selama sekitar 4-7 hari. Terinfeksi udang tampilan anoreksia, lesu dan perilaku berenang menentu. Mereka juga kekeruhan kini ekor otot, kutikula lembut dan, di alami infeksi, ekor merah akibat perluasan chromatophores merah. Kematian selama fase ini dapat setinggi 95%. Fase akut ditandai histologi oleh daerah multifokal dari pyknosis nuklir / karyorrhexis dan berbagai badan inklusi sitoplasma di epitel kutikula dan subkutis dari permukaan tubuh secara umum, semua pelengkap, insang, hindgut, kerongkongan dan perut. The pyknosis dan karyorrhexis memberikan "gotri" penampilan ke jaringan dan dianggap patognomonik untuk penyakit ini. Pada infeksi parah antennal kelenjar epitel tubulus, jaringan hematopoietik dan testis juga terpengaruh. Hal ini terjadi terutama pada infeksi parah setelah injeksi partikel virus dan belum dilaporkan dari terinfeksi secara alami P. vannamei. Udang yang bertahan tahap akut memasuki tahap transisi.Udang dalam fase transisi menunjukkan didistribusikan secara acak, melanized (kecoklatan / hitam) lesi dalam dari kulit ari yang cepahlothorax dan daerah ekor. Ini fokus adalah situs lesi akut yang telah berkembang ke tahap berikutnya peradangan hemocytic, [8] kutikula regenerasi epitel dan penyembuhan dan yang mungkin infeksi sekunder dengan bakteri. Ini fokus negatif untuk TSV oleh hibridisasi in situ (ISH) menggunakan probe cDNA TSV-spesifik. Histologis, lesi ini hadir akut aktif fokus udang dan timbulnya spheroids organ limfoid (rugi) pembangunan. [9] Oleh ISH dengan probe TSV-spesifik, sinyal positif difus dapat diamati dalam dinding-dinding organ limfoid penampilan normal dengan atau tanpa sinyal penyelidikan fokus dalam mengembangkan Rugi. Udang ini akan lesu dan anoreksia, mungkin karena pengalihan energi dan sumber daya metabolik terhadap perbaikan luka dan pemulihan. Jika udang mengalami mabung lain yang sukses setelah fase transisi, mereka akan membuang lesi melanized dan memasuki fase kronis.Fase kronis pertama kali terlihat enam hari setelah infeksi dan bertahan selama setidaknya 12 bulan di bawah kondisi percobaan. Fase ini ditandai secara histologi oleh adanya lesi akut dan kehadiran LOS morfologi berturut-turut. Rugi ini positif oleh ISH untuk TSV. Sebuah prevalensi rendah spheroids ektopik juga dapat diamati dalam beberapa kasus. Rugi tidak dengan sendirinya karakteristik infeksi TSV dan dapat ditemukan pada penyakit lain virus udang seperti limfoid virus organ vakuolisasi (LOVV), virus parvo seperti limfoid (LPV), virus organ limfoid (LOV), rhabdovirus dari udang penaeid ( RPS) dan Yellowhead virus (YHV). Diagnosis penyakit selama fase kronis bermasalah, karena udang tidak menampilkan tanda-tanda lahiriah dari penyakit dan tidak menunjukkan kematian dari infeksi. Korban dapat menjadi operator bagi kehidupan. [10] Udang dengan infeksi TSV kronis tidak kuat seperti udang tidak terinfeksi, seperti yang ditunjukkan oleh ketidakmampuan mereka untuk mentolerir salinitas penurunan serta tidak terinfeksi udang. [11] Sebuah studi 2011 oleh Laxminath Tumburu memandang hubungan antara stressor lingkungan (pestisida endosulfan) dan virus Taura syndrome (TSV) dan interaksi mereka pada kerentanan dan molting laut penaeid udang L. vannamei dan menemukan gangguan endosulfan terkait stres menyebabkan kerentanan semakin tinggi pada tahap postmolt selama fase akut dari siklus penyakit TSV [12].